El ácido D-aspártico (D-Asp) es un aminoácido endógeno que se encuentro en muchos animales marinos y terrestres (1). El ácido D-aspártico se encontró por primera vez en el sistema nervioso de los moluscos marinos (2) y, posteriormente, en los tejidos nerviosos y endocrinos de muchos otros animales, incluidos los humanos. Se produce como un compuesto fisiológico en la pituitaria y los testículos de los mamíferos y juega un papel importante en la regulación de la liberación y síntesis de la hormona luteizante (LH) y testosterona. Se ha demostrado que la suplementación con ácido D-aspártico y sus análogos, D-aspartato de sodio y N-metil-D-aspartato induce activamente la liberación de LH y testosterona (3).
Se ha visto que el consumo de una dosis diaria de 3.12 g de D-aspartato de sodio durante 12 días consecutivos, aumenta significativamente los niveles de LH y testosterona en sangre en un 33% y 42 % respectivamente. Tres días después del la suspension de D-aspartato de sodio, se reportó que los niveles de LH eran todavia más altos que los niveles iniciales (1,14 veces mayor), pero el aumento no fue estadísticamente significativo (4).
Con respecto al efecto del ácido D-aspártico en la inducción de la liberación de testosterona, después de 12 días de tratamiento con ácido D-aspártico, los niveles de testosterona en sangre aumentan significativamente en comparación con los niveles antes de la suplementación con ácido D-aspártico. Al igual que con LH, el efecto del D-aspartato en el aumento de los niveles de testosterona también es dependiente del tiempo, viendo un aumento significativo normalmente después de 12 dias de haberlo comenzado a tomar. Curiosamente 3 días después de la suspensión del tratamiento con ácido D-aspártico, la testosterona todavía se incrementó 1,22 veces en comparación con los niveles basales (5,8 ± 0,6 ng / ml frente a 4,5 ± 0,6 ng / ml)(4).
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Ácido D-aspártico (D-Asp) y entrenamiento:
Recientemente la popularidad de la suplementación conácido D-aspártico en personas que practican entrenamientos recreativos de resistencia ha aumentado debido a la relación entre los niveles de testosterona y los mecanismos de hipertrofia muscular, como aumento de la síntesis de proteínas (5, 6, 7) y la proliferación de células satélite (8).
Precauciones y recomendaciones:
Embarazo y lactancia: El ácido D-asparagina no debe ser consumido por mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, los bebés alimentados con leche materna, los niños y adolescentes.
Enfermedades neurogenerativas: No se recomienda para su uso por personas que sufren de enfermedades neurodegenerativas o son propensos a desarrollar este tipo.
Referencias:
- D’Aniello A: D-Aspartic acid: An endogenous amino acid with an important neuroendocrine role. Brain Res Rev 2007, 53:215-234.
- D’Aniello A, Giuditta A: Identification of D-aspartic acid in the brain of Octopus vulgaris. J Neurochem 1977, 29:1053-1057.
- Neidle A, Dunlop DS: Developmental changes of free D-aspartic acid in the chicken embryo and in the neonatal rat. Life Sci 1990, 46:1517-1522.
- Topo, E., Soricelli, A., D’Aniello, A., Ronsini, S., and D’Aniello, G. The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats. Reproductive Biology and Endocrinology 2009, 7:120.
- D’Aniello G, Ronsini S, Notari T, Grieco N, Infante V, D’Angel N, et al. d-Aspartate, a key element for the improvement of sperm quality. Advances in Sexual Medicine. 2012; 2(4):45–53.
- Inoue K, Yamasaki S, Fushiki T, Okada Y, Sugimoto E. Androgen receptor antagonist suppresses exercise-induced hypertrophy of skeletal muscle. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1994; 69(1):88–91. PMID: 7957162
- Ferrando AA, Tipton KD, Doyle D, Phillips SM, Cortiella J, Wolfe RR. Testosterone injection stimulates net protein synthesis but not tissue amino acid transport. American Journal of Physiology—Endocrinology and Metabolism. 1998; 275(5 38–5):E864–E71.
- Herbst KL, Bhasin S. Testosterone action on skeletal muscle. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2004; 7(3):271–7. PMID: 15075918
